El ECG en la enfermedad coronaria
© Trabajo escrito por Dr.Alejandro Wajner,basado en las ideas del
Dr.S.Sclarovsky
Manifestaciones ECGs en la enfermedad coronaria ateroesclerótica:
La oclusión completa de la arteria con la disminución total del flujo
vascular:transporte de O2,sustratos y mediadores vasculares,provoca una
serie de eventos llamados Cascada Isquémica:
Caida en los niveles energéticos celulares:ATP y CP:reservas de enlaces de
alta energía de Fosfatos.
Modificación del metabolismo cardíaco:vías anaeróbicas de producción de
energía,desvío del uso de ácidos grasos a glucosa,neoglucogénesis.
Alteración en la dinámica celular dependiente de la presencia de
O2-sustratos del metabolismo intermedio y niveles adecuados de energía.
Señales intra y extra celulares de Adaptación y
desajuste:integrinas-selectinas-mediadores
neuro-endocrinos-humorales-citoquinas.
La función mitocondrial se altera:maquinaria energética y metabólica.
El Sistema Retículo-Sarcoplasmático:SERCA:depósito y maquinaria de Ca+se
altera.
Se desacopla la fosforilación oxidativa,aumenta la producción de Radicales
libres de O2.desechos metabólicos.Se usa lactato,cuerpos cetogénicos,glucosa
anaeróbica,cae la reserva de glucógeno.
Disminuye el trabajo cardíaco:el consumo de O2,se establece un metabolismo
de Escasés.
Se altera la Diastole:uptake activo de Ca+,bombas e intercambiadores
ionicos.
Se altera la Sistole.
Se produce un Estado Inflamatorio:activación del sistema inmune y sus
mediadores.
Intercambio entre plaquetas-endotelio-leucocitos.
..............................................................
En el ECG predomina:Injuria Transmural.
ST vector de lesión-injuria:Fase 2 del Potencial de Acción.
La zona afectada(alteración balance ionico-energético-metabólico):modifica
el PA.se acorta inicialmente,
Ki/Ke:150/5 meq/l K+:PA transmembrana se altera.
Pierde potasio y magnesio,
Aumenta el sodio,cloro y agua:edema celular,afluencia de leucocitos.
Se establece un gradiente de polarización diastólica o Disminuye Ki/Ke...
...Polarización diastolica disminuye...
...Despolarización sistólica retardada...
...retardo en la recuperación diastólica.
La fase 0:ascenso lento y voltaje disminuido,
Se acorta la duración del PA.
Se altera la sistole:corrientes.
Se hipopolariza:disminuye fase 0,altera fase 2 y fase 3 y la bomba de
Sodio/Potasio...fase 4.
Retardo despolarización de zona afectada y de la repolarización:
Aumenta la R y disminuye la S,retardo en el QRS.
El vector de Lesión mira la Lesión!
Se dirige a la zona afectada.
Predomina el ST:arrastra la T.Onda Monofásica!
Promedio de los PA subendocardio y subepicardio.
Supradesnivel:Transmuralidad:del endocardio al epicardio electrico.
Localiza la lesión:topográfica.
Obstrucción total del flujo y de la arteria:trombo oclusivo o espasmo
coronario:ST transmural:SUPRA!
..................................................
Acercamiento a la lesión según las ideas del Dr.Sclarovsky,Samuel.
Topografía lesional:
DIII:cara inferior:CD
DII:posterolateral:CX?
AVF:inferior-post.lat
Cara inferior:D2-D3-aVf:
Si aumenta ST mas en D3 que en D2 }Coronaria Derecha
Si disminuye ST en aVL mas que en D1 }
Si hay infrad. De V1 a V3 vs V4 a V6: Pensar en Cx:grandes IAM
Si hay mas infrad. En V4 a V6 vs V1 a V3:pensar en varios vasos y/o
compromiso de la DA....peor función VI.
Infrad.V4-V5:tronco Izq. O equivalente de tronco,isquemia anterior
concomitante:mas de 70%DA o Diag.
Infrad.ST con T neg en V2-V3:cara posterior.
Mirar aVL...
Si aumenta la R:CX...S/Rigual/menor 1/3 +
Infrad.ST= menor
1mm...suprad.ST:V5-V6
Si disminuye la R y aumenta S:CD
En aVL:basal lateral
Suprad.ST
St infrad.V2:OM1:dorsal:obtusa marginal 1ra.
Si V2:tiene suprad.ST...
} Suprad.V3:DA antes 1Diag...ver
cara
inferior:compromiso.
} Nivelado ST:V3:Diag.
PreDiagonal:suprad.ST aVl+infrad.ST con T+en D3.
Cara inferior:puntoJ/R:menor 0.5
Mayor = 0.5:mas isquemia(Purkinje)
Distorsión porcion terminal qrs.
V1aV3:infrad.ST:posterior-inferoseptal-apical-lateral.
Grandes IAM:extensión posterior o inferoseptal.
El Vderecho:atenua infrad.ST o aumentaST transitorio.
V3R + V1:paraseptal derecha:septales DA y/o rama conal de CD.
Sin ST:doble circulación:DA + CD.
La presencia de distorsión porción terminal QRS en mas 2 derivaciones...
Se asocia a grandes IAMs:mayor mortalidad al año:Fey:menor
40%-reinfartos-insuficiencia cardíaca-muerte.
ECG a las 12 hs:
Suprad.ST menor 2 mm + T neg :pequeños IAM:mayor isquemia recurrente
Mayor 2 mm + T neg
Mayor 2 mm + T pos.:grandes IAMs:menor isquemia
recurrente.
Si persiste infrad.ST V5-V6:restrictivo:colageno.
..................................................
anormales ondas Q en el ECG de ingreso menos de 6 horas,
se asocian con alto pico CK,
alta prevalencia de insuficiencia cardíaca
y un aumento en la mortalidad en los IAMs anteriores.
Eran pacientes más viejos,con mayor incidencia de hipertensión arterial.
Se incluyeron ondas Q con suprad.ST.
Algunos autores plantean que las Q precoces son reversibles:expresan
isquemia intensa:concusión miocárdica,otros que aparecen precozmente pero
están enmascaradas por la onda-corriente de injuria:edema y/o hemorragia
intersticial.
No así en los inferiores.
..................................................
El valor predictivo del patrón ECG. en IAMs-Q para isquemia recurrente
dentro de los 10 primeros días.
A las 12 horas de la admisión en UCO.
Tres patronesECG:
ST supra menor de 2 mm con T neg:menores IAM-mayor isquemia
recurrente.Arteria Abierta?:
Miocardio Viable.
Reperfusión precoz.
ST supra mayor de 2 mm con T neg:
ST supra mayor de 2 mm con T+:mayores IAM-menor isquemia recurrente.
.................................
La presencia de distorsión en la porción terminal del QRS:
El punto J emerge por arriba de la mitad inferior de la R en derivaciones
con qR o
Desaparición de la S en derivaciones con Rs.
Esta entidad a las 2 horas de trombolíticos:
aumenta la mortalidad hospitalaria
a pesar de los trombolíticos:plantean revascularizar con PCTA o cirugía.
Rapido y progresivo daño irreversible?!
Se prolonga la velocidad de conducción de la onda de activación del
Purkinje:
Esto disminuye la cancelación y aumenta la R y disminuye la S en el ECG.
Significva Severa y Prolongada Isquemia!
Su ausencia puede significar:mayor protección miocárdica por flujo
persistente por oclusión subtotal o circulación colateral o
precondicionamiento isquémico.
.....................................................
Isquemia regional(no circunferencial) Transmural:
Tres grados:
1:T picudas y altas.hiperpolarizacion del epicardio.:protegido por
circulacion colateral.
2: Supra desnivel ST con T,sin distorsion terminal del
QRS:precondicionamiento.
3:Supradesnivel ST con T + y con distorsion terminal del QRS(compromiso de
Purkinje):miocardio no protegido!(Vulnerable)
Isquemia regional Subendocardica:
Infradesnivel ST con T picudas en V3-4
Lesion DA: Desc.Anterior subtotal u oclusion total de 1°diagonal o
intermedia.
Tres grados:
1:T positiva alta picuda(hiperpolarizacion epicardio)
2:infradesnivel St con T positiva picuda:vector injuria del epicardio al
sub-
endocardio
3:alteracion de la porcion terminal del QRS(depresion conduccion Purkinje)
Circunferencial(en anillo):en V4-V5 o en precordiales con la Mayor R.
Tres grados:
1:infradesn.ST con T neg
2:Infradesn.ST + T neg o S en V4-V5
3:T negativa profunda y S:alteracion de la porcion terminal QRS(Purkinje)
Criterios de reperfusion:
A)Reperfusion coronaria(TIMI) con reperfusion miocardica:
ST isoelectrico con T negativa picuda y
QS con notch en limbo descendente(areas viables):hasta 10mm
B)Reperfusion coronaria (TIMI) sin reperfusion miocardica:
Supradesnivel ST con T alta-positiva- y profundo QS
C)No reperfusion coronaria- No reperfusion miocardica
Grado 2 o grado 3
Persiste Supradesnivel St con T positiva o con distorsion terminal del QRS.
No hay ondas Q
D) No reperfusion coronaria -Si miocardica
Por circulacion colateral.
T picuda y alta con ST nivelado.
Ubicación de la lesion coronaria:
En la DA(descendente anterior)
Lesion proximal:arriba de 1° diagonal:
AVL:supradesn. ST con T + DIII:infradesn.ST con T- =proximal DA
AVL:isoelectrico ST conTplana DIII:ST isoelectrico = distalDA
(STnivelados)
En caso de DA tipo C cruza la punta:da la cara inferior:
AVL:supradesn ST con T + moderada DIII:infradesn ST con T + =proximal
AVL:infradesnivel ST con T- DIIIsupradesn ST con T+
=distal
Longitud de la DA:
Tipo A:no alcanza la punta:cambios en V2-3(V4)
Tipo B:alcanza la punta:cambios de V2 a V6
Tipo C:cruza la punta:supradesnivel ST con T +:DII y AVF
Comparar DI y AVL:Fenomeno atenuacion.©Dr.Wajner
DI con mas supradesnivel ST con T+=DA cruza la punta (tipo C)(fenomeno
atenuacion)
AVL:supradesn. ST con T+=lesion proximal a 1° diagonal-alcanza la punta(tipo
B)
La pared anterior alta es vascularizada por:tres arterias:
DA(1°diagonal)
Arteria intermedia
CX(1°marginal)
Supradesnivel ST con T+ en AVL(D1 y V2?)
Con cambios reciprocos en DIII(cara inferior)
Fenomeno de atenuacion:
Tipo C con lesion proximal:isquemia anterior y inferoposterior:AVL poca
elevacion ST y en DIII:leve infradesn con T+.
Dr.S.Sclarovsky
Manifestaciones ECGs en la enfermedad coronaria ateroesclerótica:
La oclusión completa de la arteria con la disminución total del flujo
vascular:transporte de O2,sustratos y mediadores vasculares,provoca una
serie de eventos llamados Cascada Isquémica:
Caida en los niveles energéticos celulares:ATP y CP:reservas de enlaces de
alta energía de Fosfatos.
Modificación del metabolismo cardíaco:vías anaeróbicas de producción de
energía,desvío del uso de ácidos grasos a glucosa,neoglucogénesis.
Alteración en la dinámica celular dependiente de la presencia de
O2-sustratos del metabolismo intermedio y niveles adecuados de energía.
Señales intra y extra celulares de Adaptación y
desajuste:integrinas-selectinas-mediadores
neuro-endocrinos-humorales-citoquinas.
La función mitocondrial se altera:maquinaria energética y metabólica.
El Sistema Retículo-Sarcoplasmático:SERCA:depósito y maquinaria de Ca+se
altera.
Se desacopla la fosforilación oxidativa,aumenta la producción de Radicales
libres de O2.desechos metabólicos.Se usa lactato,cuerpos cetogénicos,glucosa
anaeróbica,cae la reserva de glucógeno.
Disminuye el trabajo cardíaco:el consumo de O2,se establece un metabolismo
de Escasés.
Se altera la Diastole:uptake activo de Ca+,bombas e intercambiadores
ionicos.
Se altera la Sistole.
Se produce un Estado Inflamatorio:activación del sistema inmune y sus
mediadores.
Intercambio entre plaquetas-endotelio-leucocitos.
..............................................................
En el ECG predomina:Injuria Transmural.
ST vector de lesión-injuria:Fase 2 del Potencial de Acción.
La zona afectada(alteración balance ionico-energético-metabólico):modifica
el PA.se acorta inicialmente,
Ki/Ke:150/5 meq/l K+:PA transmembrana se altera.
Pierde potasio y magnesio,
Aumenta el sodio,cloro y agua:edema celular,afluencia de leucocitos.
Se establece un gradiente de polarización diastólica o Disminuye Ki/Ke...
...Polarización diastolica disminuye...
...Despolarización sistólica retardada...
...retardo en la recuperación diastólica.
La fase 0:ascenso lento y voltaje disminuido,
Se acorta la duración del PA.
Se altera la sistole:corrientes.
Se hipopolariza:disminuye fase 0,altera fase 2 y fase 3 y la bomba de
Sodio/Potasio...fase 4.
Retardo despolarización de zona afectada y de la repolarización:
Aumenta la R y disminuye la S,retardo en el QRS.
El vector de Lesión mira la Lesión!
Se dirige a la zona afectada.
Predomina el ST:arrastra la T.Onda Monofásica!
Promedio de los PA subendocardio y subepicardio.
Supradesnivel:Transmuralidad:del endocardio al epicardio electrico.
Localiza la lesión:topográfica.
Obstrucción total del flujo y de la arteria:trombo oclusivo o espasmo
coronario:ST transmural:SUPRA!
..................................................
Acercamiento a la lesión según las ideas del Dr.Sclarovsky,Samuel.
Topografía lesional:
DIII:cara inferior:CD
DII:posterolateral:CX?
AVF:inferior-post.lat
Cara inferior:D2-D3-aVf:
Si aumenta ST mas en D3 que en D2 }Coronaria Derecha
Si disminuye ST en aVL mas que en D1 }
Si hay infrad. De V1 a V3 vs V4 a V6: Pensar en Cx:grandes IAM
Si hay mas infrad. En V4 a V6 vs V1 a V3:pensar en varios vasos y/o
compromiso de la DA....peor función VI.
Infrad.V4-V5:tronco Izq. O equivalente de tronco,isquemia anterior
concomitante:mas de 70%DA o Diag.
Infrad.ST con T neg en V2-V3:cara posterior.
Mirar aVL...
Si aumenta la R:CX...S/Rigual/menor 1/3 +
Infrad.ST= menor
1mm...suprad.ST:V5-V6
Si disminuye la R y aumenta S:CD
En aVL:basal lateral
Suprad.ST
St infrad.V2:OM1:dorsal:obtusa marginal 1ra.
Si V2:tiene suprad.ST...
} Suprad.V3:DA antes 1Diag...ver
cara
inferior:compromiso.
} Nivelado ST:V3:Diag.
PreDiagonal:suprad.ST aVl+infrad.ST con T+en D3.
Cara inferior:puntoJ/R:menor 0.5
Mayor = 0.5:mas isquemia(Purkinje)
Distorsión porcion terminal qrs.
V1aV3:infrad.ST:posterior-inferoseptal-apical-lateral.
Grandes IAM:extensión posterior o inferoseptal.
El Vderecho:atenua infrad.ST o aumentaST transitorio.
V3R + V1:paraseptal derecha:septales DA y/o rama conal de CD.
Sin ST:doble circulación:DA + CD.
La presencia de distorsión porción terminal QRS en mas 2 derivaciones...
Se asocia a grandes IAMs:mayor mortalidad al año:Fey:menor
40%-reinfartos-insuficiencia cardíaca-muerte.
ECG a las 12 hs:
Suprad.ST menor 2 mm + T neg :pequeños IAM:mayor isquemia recurrente
Mayor 2 mm + T neg
Mayor 2 mm + T pos.:grandes IAMs:menor isquemia
recurrente.
Si persiste infrad.ST V5-V6:restrictivo:colageno.
..................................................
anormales ondas Q en el ECG de ingreso menos de 6 horas,
se asocian con alto pico CK,
alta prevalencia de insuficiencia cardíaca
y un aumento en la mortalidad en los IAMs anteriores.
Eran pacientes más viejos,con mayor incidencia de hipertensión arterial.
Se incluyeron ondas Q con suprad.ST.
Algunos autores plantean que las Q precoces son reversibles:expresan
isquemia intensa:concusión miocárdica,otros que aparecen precozmente pero
están enmascaradas por la onda-corriente de injuria:edema y/o hemorragia
intersticial.
No así en los inferiores.
..................................................
El valor predictivo del patrón ECG. en IAMs-Q para isquemia recurrente
dentro de los 10 primeros días.
A las 12 horas de la admisión en UCO.
Tres patronesECG:
ST supra menor de 2 mm con T neg:menores IAM-mayor isquemia
recurrente.Arteria Abierta?:
Miocardio Viable.
Reperfusión precoz.
ST supra mayor de 2 mm con T neg:
ST supra mayor de 2 mm con T+:mayores IAM-menor isquemia recurrente.
.................................
La presencia de distorsión en la porción terminal del QRS:
El punto J emerge por arriba de la mitad inferior de la R en derivaciones
con qR o
Desaparición de la S en derivaciones con Rs.
Esta entidad a las 2 horas de trombolíticos:
aumenta la mortalidad hospitalaria
a pesar de los trombolíticos:plantean revascularizar con PCTA o cirugía.
Rapido y progresivo daño irreversible?!
Se prolonga la velocidad de conducción de la onda de activación del
Purkinje:
Esto disminuye la cancelación y aumenta la R y disminuye la S en el ECG.
Significva Severa y Prolongada Isquemia!
Su ausencia puede significar:mayor protección miocárdica por flujo
persistente por oclusión subtotal o circulación colateral o
precondicionamiento isquémico.
.....................................................
Isquemia regional(no circunferencial) Transmural:
Tres grados:
1:T picudas y altas.hiperpolarizacion del epicardio.:protegido por
circulacion colateral.
2: Supra desnivel ST con T,sin distorsion terminal del
QRS:precondicionamiento.
3:Supradesnivel ST con T + y con distorsion terminal del QRS(compromiso de
Purkinje):miocardio no protegido!(Vulnerable)
Isquemia regional Subendocardica:
Infradesnivel ST con T picudas en V3-4
Lesion DA: Desc.Anterior subtotal u oclusion total de 1°diagonal o
intermedia.
Tres grados:
1:T positiva alta picuda(hiperpolarizacion epicardio)
2:infradesnivel St con T positiva picuda:vector injuria del epicardio al
sub-
endocardio
3:alteracion de la porcion terminal del QRS(depresion conduccion Purkinje)
Circunferencial(en anillo):en V4-V5 o en precordiales con la Mayor R.
Tres grados:
1:infradesn.ST con T neg
2:Infradesn.ST + T neg o S en V4-V5
3:T negativa profunda y S:alteracion de la porcion terminal QRS(Purkinje)
Criterios de reperfusion:
A)Reperfusion coronaria(TIMI) con reperfusion miocardica:
ST isoelectrico con T negativa picuda y
QS con notch en limbo descendente(areas viables):hasta 10mm
B)Reperfusion coronaria (TIMI) sin reperfusion miocardica:
Supradesnivel ST con T alta-positiva- y profundo QS
C)No reperfusion coronaria- No reperfusion miocardica
Grado 2 o grado 3
Persiste Supradesnivel St con T positiva o con distorsion terminal del QRS.
No hay ondas Q
D) No reperfusion coronaria -Si miocardica
Por circulacion colateral.
T picuda y alta con ST nivelado.
Ubicación de la lesion coronaria:
En la DA(descendente anterior)
Lesion proximal:arriba de 1° diagonal:
AVL:supradesn. ST con T + DIII:infradesn.ST con T- =proximal DA
AVL:isoelectrico ST conTplana DIII:ST isoelectrico = distalDA
(STnivelados)
En caso de DA tipo C cruza la punta:da la cara inferior:
AVL:supradesn ST con T + moderada DIII:infradesn ST con T + =proximal
AVL:infradesnivel ST con T- DIIIsupradesn ST con T+
=distal
Longitud de la DA:
Tipo A:no alcanza la punta:cambios en V2-3(V4)
Tipo B:alcanza la punta:cambios de V2 a V6
Tipo C:cruza la punta:supradesnivel ST con T +:DII y AVF
Comparar DI y AVL:Fenomeno atenuacion.©Dr.Wajner
DI con mas supradesnivel ST con T+=DA cruza la punta (tipo C)(fenomeno
atenuacion)
AVL:supradesn. ST con T+=lesion proximal a 1° diagonal-alcanza la punta(tipo
B)
La pared anterior alta es vascularizada por:tres arterias:
DA(1°diagonal)
Arteria intermedia
CX(1°marginal)
Supradesnivel ST con T+ en AVL(D1 y V2?)
Con cambios reciprocos en DIII(cara inferior)
Fenomeno de atenuacion:
Tipo C con lesion proximal:isquemia anterior y inferoposterior:AVL poca
elevacion ST y en DIII:leve infradesn con T+.
0 comentarios